丙泊酚对内毒素休克家兔脑组织中TLR4和NF-κB表达的影响
目的：感染中毒性休克是重症监护病房中导致病人死亡的最重要的病因之一。在感染中毒性休克的患者中如果合并有中枢神经系统的并发症,病死率则会进一步增加。
目前对病原物质进入中枢神经系统后的免疫过程认识尚不清楚。在众多的研究机制中,TOLL样受体4(TLR4)目前已被证实在中枢神经系统感染免疫中具有比较重要的作用,并且在格兰氏阴性细菌感染的免疫过程中不可或缺。
脂多糖通过TLR4介导的免疫通路,最终导致核因子-κB (NF-κB)的活化,并进一步引起包括TNF-α、IL-6和IL-10在内的炎症因子的过度释放,导致组织器官的进一步损害。研究表明,通过降低NF-κB的活化程度能够显著地减少炎症因子的释放。
在感染中毒性休克合并感染中毒性脑病患者的治疗过程中,常常需要适度的镇静。丙泊酚是目前临床上最常用的静脉麻醉药之一,也是重症病人常用的镇静药物。
既往的研究表明：丙泊酚在镇静的同时,能够通过减少炎症因子的释放,从而起到一定的器官保护作用。但这些研究主要集中在减少炎症因子的释放方面,而对丙泊酚通过何种途径导致炎症因子的减少目前尚未见报道 ...