消积饮联合CIK通过AMPKα/Sp1/EZH2/DNMT1相关通路抗肺癌生长的作用机制
目的：1探讨中药复方消积饮通过活化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα),影响核转录因子Spl及果蝇Zeste基因增强子同源物2(EZH2)及DNA甲基转移酶1(DNMT1)的表达水平及三者之间相互关系,进而抑制非小细胞肺癌生长的分子作用机制。2初探中药复方消积饮联合CIK细胞抑制非小细胞肺癌生长的分子作用机制。
方法：1 消积饮抑制非小细胞肺癌细胞生长的分子作用机制1.1 体外实验部分1.1.1消积饮抑制非小细胞肺癌细胞的生长及凋亡的影响：在非小细胞肺癌细胞A549、Pc9中,通过MTT法检测消积饮对细胞生长的抑制作用的时间剂量依赖性实验；在A549中,通过AnnexinV/P1流式细胞术检测消积饮促凋亡作用的剂量依赖性实验,初步明确药物有效作用剂量范围。1.1.2消积饮对非小细胞肺癌细胞AMPKα磷酸化影响：通过Western blot法进行消积饮对AMPK α磷酸化蛋白及AMPKα蛋白表达影响的时间依赖性实验,明确消积饮活化AMPKα的最佳时间点。
1.1.3消积饮对非小细胞肺癌细胞DNMT1、E ...