补阳还五汤调控Cav1/mTOR/ULK1通路介导的自噬抗脑缺血损伤机制研究
缺血性中风是一种严重威胁人类健康的脑血管疾病,具有高发病率、高致死率和高致残率特点,是当前神经科学急需解决的课题。目前,虽然随着诊疗技术的不断提高,但对于该病仍缺乏有效的治疗手段。
因此,阐明缺血性中风的发病机制并寻找有效的治疗方法显得尤为紧迫。既往医学界已经达成共识,脑缺血后缺血灶内存在缺血核心区和周围半暗带,核心区细胞死亡方式以坏死为主,为不可逆性损伤,而半暗带内细胞则以凋亡占主导,为可逆性损伤,据此,抑制半暗带内细胞凋亡是该病治疗的关键环节。
然而,越来越多研究发现,广谱Caspase抑制剂抗凋亡治疗并未减轻脑缺血所致脑损伤程度。自噬作为一种细胞内溶酶体依赖的降解途径,近年来大量文献报道脑缺血后半暗带内细胞存在明确的自噬现象,并且先于凋亡发生,同时与凋亡存在相互作用,在脑缺血损伤中扮演了重要角色,但其作用尚不明确。
因此,进一步观察自噬在脑缺血后半暗带组织中的激活情况及变化规律,同时明确其在脑缺血损伤中的作用,将有助于为缺血性中风的防治寻找新的有效靶点。国内外研究报道小凹蛋白-1（caveolin1,C ...