丙泊酚与七氟烷对缺血再灌注损伤的保护作用的机制研究
研究背景和意义缺血再灌注损伤是临床实践中比较多见的病理生理过程,如果处置不合理,容易对患者多个脏器造成损伤,影响预后,严重者甚至会危及其生命。血管是组织细胞与血液进行营养交换的重要场所,血管损伤也是缺血再灌注损伤中的基本病理改变,内皮细胞是血管和组织之间的重要屏障。
事实上,在器官的缺血再灌注损伤中,血管损伤通常最先发生,血管内皮细胞的凋亡也先于组织细胞。血管内皮细胞的损伤,导致血管内炎性细胞以及炎性分子直接进入组织,加重组织细胞的损伤。
研究血管内皮细胞的缺血再灌注损伤分子机制,具有非常重要的临床价值。肝脏的损伤可以由多种病理途径引起,如肝脏缺血再灌注和肝脏硬化。
肝脏缺血再灌注损伤的发生主要有以下两个部分：一是由于肝脏本身在缺血过程中发生的损伤,二是当已经存在缺血的肝脏发生血液再灌注时产生的损伤。已有研究证实,肝脏缺血再灌注涉及多种不同过程,包括缺血时的三磷酸腺苷(ATP)耗竭、乳酸堆积和酸中毒,活性氧、脂质和氮类等自由基的生成,钙离子超载以及中性粒细胞活化。
当肝细胞发生缺血及缺氧时,线粒体内有氧呼吸受到抑制,发生无氧呼吸,肝细 ...