丙泊酚对离体大鼠工作心脏心肌缺血再灌注损伤后儿茶酚胺释放的抑制作用
最近研究表明，丙泊酚对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，但其作用机制尚不清楚。有文献报道，丙泊酚对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能和氧自由基清除和抗膜脂质过氧化作用、减少心肌细胞内高能磷酸化合物ATP的消耗及抑制心肌细胞膜L-钙离子通道有关。
心肌缺血再灌注损伤的主要机制为氧自由基大量释放，细胞内钙超载以及缺血导致的大量儿茶酚胺释放。心肌缺血可引起交感-肾上腺髓质系统的兴奋而释放大量的儿茶酚胺，从而造成心肌损伤，其可能机制有（1）心肌过度收缩导致心肌纤维分离、断裂；（2）增加心肌耗氧量；（3）干扰心肌能量代谢使ATP生成减少；（4）增强血小板聚集、释放反应，影响冠脉循环，加剧心肌缺血；（5）儿茶酚胺在其自氧化过程中可产生自由基加剧心肌损害。
丙泊酚是一种快速诱导和苏醒的静脉麻醉药，它对血流动力学的抑制及负性肌力作用较明显，这种作用与其抑制内源性儿茶酚胺释放相关。因此，本课题通过比较离体大鼠Langendorff和工作心脏灌注模型，选择建立更符合生理的工作心脏模型，研究丙泊酚对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤后左室功能、心 ...