大鼠局灶性脑缺血再灌注线粒体损伤的机制及丁苯酞的保护作用
随着我国人口结构逐渐老龄化,缺血性脑卒中的发生率居高不下且明显高于世界平均水平,特别是在东北地区,由于气候和饮食习惯等因素,缺血性脑血管病的发生更为常见,给患者带了不可估量的伤害,同时给社会及家庭带来的沉重的负担。缺血再灌注损伤是缺血性脑卒中后的一个极为重要的病理生理过程,近年来的研究表明,缺血再灌注损伤的发生是一个复杂的过程,与众多因素相关,因此研究缺血再灌注损伤的机制,可能是治疗缺血性脑血管病的基础。
线粒体作为一个能量中心,是细胞制造能量及有氧呼吸的主要场所,除此以外,线粒体还参与诸如1、细胞信息传递和细胞凋亡等过程,并拥有调控细胞生长和细胞周期的能力,因此保持线粒体的稳态对细胞的转归及机体的功能尤为重要。线粒体的结构和功能损伤在脑缺血再灌注早期出现,是脑缺血后级联反应的"启动点";是脑缺血直接损伤和迟发性神经元坏死的主要原因之一,也是启动细胞凋亡的关键因素。
多年的研究发现,当缺血性脑卒中发生时,线粒体稳态被破坏,导致细胞色素C被释放,进而引起凋亡的发生。Omi/HtrA2是一个种寡聚丝氨酸蛋白酶,位于线粒体膜间隙中,正 ...