科研出版社英文期刊《Open Journal ofGenetics》 (遗传学期刊) 2011年6月发表了美国Andent公司进化免疫部门Sergey N. Rumyantsev 的研究论文，以美国为例，研究了全球肥胖症现状，提出了与传统假说不相符的关于肥胖原因的新观点。

          

        肥胖，已成为全球健康问题中最大的、日益严重的问题。20世纪中叶以前，这种疾病非常罕见，但在本世纪后半叶，肥胖症的发病率快速增长。1997年，世界卫生组织就已承认：肥胖症已成为一种全球流行。从1990到2000年间，全球肥胖率从2.3%增加到19.6%。

          

        在美国，自1960年以来，肥胖症就非常流行。在短短20年里，成人肥胖率就由1980年的15%上升到2000年的27%。同样，在美国青少年当中，肥胖症的增长速度同样惊人，1970年还不到5%的青少年患有肥胖症，1998年就有超过15%的青少年肥胖症患者。1998年时，仅仅30年的时间，肥胖症患者的数量就翻了三番。肥胖症的危险性，体现在它与许多损害人们健康的疾病紧密相连，比如心脏疾病、糖尿病、高血压、动脉硬化、中风、各种癌症、肝病、痛风以及关节处疾病。在美国，有超过30万的成年人的死亡与肥胖症有关。

          

        根据疾病的来源和发病机制，可以得出一个模式，这个模式告诉我们，人类处于“发胖（obesogenic）”的状态，这是由于人类的食量增加，食用不健康食品，而且身体缺乏运动。

          

        科学家们的观察结果，与关于肥胖症患病原因的最正统的假设相反。近年来，与身体脂肪调节的分子生理学、肥胖症的分子发病机制这两者相关的研究，已取得了很大的进展。这些进展不仅为人们了解肥胖发病机制提供了重要的前提条件，同时，还帮助人们了解肥胖症的基因特征以及肥胖症在人群中的扩散影响。

          

        与肥胖起源和发病机制的营养学假说相比，有三种主要的不同观点：

        第一，肥胖症可能是父母基因突变、改变了体内脂肪的调节结构的结果；

          

        第二，肥胖症发病有可能是在感染之后；

          

        第三，对食物摄入量的干扰，可能产生某种变异。由于每个人体质不同，患上肥胖症几率不一样，表现形式也不同。这不仅表现在每个个体上，也表现在不同的器官上。

       

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