美国斯坦福大学等机构研究人员认定，一些细菌之所以会“隐身”，源于特定蛋白质主导细菌细胞壁“蜕变”，以躲避人体免疫系统“侦测”或抗生素“攻击”。

　　斯坦福大学生物工程学助理教授黄国祯近日发布消息说，他与同事以及普林斯顿大学研究人员联手，借助延时显微技术连续拍摄超过9个小时，观察大肠杆菌在实验条件下变化，揭开一个持续多年谜团。

　　20世纪50年代，诺贝尔奖获得者乔舒亚·莱德伯格发现，一些细菌会脱落细胞壁，不再呈现特有形状，让免疫系统“失察”；一段时间以后，这些细菌会重新获得细胞壁，恢复原有形状，再次全面具备感染人体的能力。

　　细胞壁的存在，有保护细菌作用，同时也释放信号，触发人体免疫系统。而抗生素的作用机理，一般针对细胞壁，试图突破“防线”，实现对细菌的杀伤。

　　研究人员所做的是，首先施用一种抗生素，突破大肠杆菌细胞壁，让它改变形状。随后施用另一种抗生素，针对一种名为MreB的蛋白质，令细菌即使增殖，也无法恢复原有形状，不再具备感染能力，最终自然消亡。他们得出结论，MreB蛋白质是细菌得以“隐身”的关键。

　　黄国祯说，这项研究可以解释细菌抗药性成因，“对细胞壁构建过程加深理解，可望促成对抗生素运用战略更好筹划”。