福氏志贺氏菌T3SS效应分子IpaH4.5干扰宿主先天性免疫的研究
志贺氏菌是一种兼性厌氧的胞内寄生杆菌，革兰染色为阴性，是引起人类细菌性痢疾的主要病原体，因此细菌性痢疾又被称为志贺氏菌病。志贺氏菌感染的临床症状是急性炎症性肠病，伴随有腹泻和粘脓血便。
受感染的患者结肠活检中，会发现大量炎症细胞浸润和组织水肿，甚至局域的上皮细胞破坏的现象。志贺氏菌感染过程中首先要被M细胞摄取以穿过致密的上皮连接，然后被基底层的巨噬细胞吞噬；但是巨噬细胞却无法杀死志贺氏菌，细菌的感染会导致巨噬细胞的快速死亡，并伴随着大量的炎性因子的释放，这些炎性因子的释放会募集中性粒细胞，导致肠道上皮的浸润和破坏，进而更多的细菌得以通过紧密的上皮层。
已经证实这一死亡过程依赖于Caspase-1的激活，并且志贺氏菌的效应分子参与了这一过程。因此，探索志贺氏菌感染及其与宿主相互作用的机制，并在此基础上研究志贺氏菌效应分子介导炎症因子的分子机制，将会为治疗志贺氏菌病提出新思路。
很多革兰阴性菌都有Ⅲ型分泌系统（T3SS），通过T3SS细菌将效应蛋白输送到人类、动物或植物体内。T3SS系统包括装置蛋白、转位子蛋白、效应蛋白和 ...