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1. 主要用于鉴定T细胞的CD分子是：
A. CD19 B. CD3 C. CD56 D. CD14
答案：B
解析：CD3分子是T细胞受体（TCR）复合物的关键组成部分，存在于所有成熟T细胞表面，是识别T细胞最特异且核心的标志。CD19为B细胞特有标记，CD56主要表达于NK细胞，CD14则是单核/巨噬细胞的典型标志。
2. 同时作为树突状细胞和单核/巨噬细胞表面标志的CD分子是：
A. CD1a B. CD4 C. CD8 D. CD11c
答案：D
解析：CD11c与CD18结合形成整合素，广泛表达于髓系来源的树突状细胞及巨噬细胞，是两者共有的重要表面标记。CD1a多见于朗格汉斯细胞（一种皮肤树突状细胞），CD4主要分布于辅助性T细胞，CD8则为细胞毒性T细胞所特有。
3. 自然杀伤细胞最特异的表面标志是：
A. CD16 B. CD56 C. CD3 D. CD19
答案：B
解析：CD56是NK细胞最具特异性的表面抗原，尽管部分其他免疫细胞也可能低水平表达，但其在NK细胞中高表达且具有诊断意义。CD16虽也常见于NK细胞，但同样可出现在巨噬细胞、中性粒细胞等，特异性较低。CD3和CD19分别为T细胞与B细胞的专属标记，NK细胞不表达。
4. B细胞发育、活化及功能中最关键的共受体是：
A. CD21 B. CD28 C. CD40 D. CD79
答案：A
解析：CD21即补体受体2（CR2），与CD19、CD81共同构成B细胞活化的共受体复合物，能显著增强BCR信号传导，降低B细胞激活阈值，是调控体液免疫应答的核心结构。CD28属于T细胞共刺激分子，CD40介导T-B细胞相互作用，CD79是BCR信号转导单元的一部分。
5. 可用于鉴别细胞毒性T细胞的最主要表面标志是：
A. CD4 B. CD8 C. CD25 D. CD45RO
答案：B
解析：细胞毒性T细胞（CTL）的典型表型为CD3+CD8+，其中CD8为其关键识别标志。CD4主要标记辅助性T细胞，CD25为IL-2受体α链，常见于活化T细胞及调节性T细胞，CD45RO则为记忆T细胞相关标记之一。
6. 在流式细胞术检测中，一群体细胞表现为CD3，CD19，CD56，CD16。这群细胞最可能是：
A. 细胞毒性T细胞 B. 自然杀伤细胞 C. B淋巴细胞 D. 单核细胞
答案：B
解析：CD3阴性排除T细胞谱系，CD19阴性排除B细胞来源；而CD56与CD16双阳性正是NK细胞的典型免疫表型组合。单核细胞通常表达CD14，与此不符。
7. 成熟T细胞的特征性表面标志是：
A. CD3 B. CD19 C. CD14 D. CD56
答案：A
解析：CD3作为TCR复合物的组成部分，在所有成熟T细胞上稳定表达，是确认T细胞身份的基本依据。
8. 辅助性T细胞（Th）的典型表面标志是：
A. CD4 B. CD8 C. CD20 D. CD34
答案：A
解析：CD4分子是辅助性T细胞以及调节性T细胞（Treg）的主要表面标记，参与MHC II类分子识别并启动免疫应答过程。
9. 细胞毒性T细胞（CTL）的主要表面标志是：
A. CD4 B. CD8 C. CD19 D. CD56
答案：B
解析：CD8是细胞毒性T细胞的标志性分子，通过识别MHC I类分子发挥杀伤靶细胞的功能。该分子也可在NKT细胞中表达。
10. 成熟B细胞的特异性表面标志是：
A. CD3 B. CD19 C. CD14 D. CD8
答案：B
解析：CD19从早期B祖细胞到成熟B细胞阶段持续表达，是B细胞谱系最可靠的追踪标记之一。
11. 自然杀伤细胞（NK细胞）最常表达的CD分子组合是：
A. CD3CD56 B. CD56CD16 C. CD19CD20 D. CD14CD11c
答案：B
解析：NK细胞普遍呈现CD56和CD16双阳性状态，同时缺乏CD3表达，此组合具有高度特异性，常用于流式鉴定。
12. 单核细胞/巨噬细胞的特征性表面标志是：
A. CD14 B. CD19 C. CD56 D. CD4
答案：A
解析：CD14是脂多糖结合蛋白受体，高度特异地表达于单核细胞及其分化后的巨噬细胞，是临床常用的识别指标。
13. 造血干细胞的表面标志是：
A. CD34 B. CD3 C. CD20 D. CD8
答案：A
解析：CD34主要表达于未分化的造血干/祖细胞，是分离和富集干细胞的重要工具标记。
14. 树突状细胞（DC）的常见表面标志是：
A. CD11c（髓系DC） B. CD123（浆细胞样DC） C. 以上都是 D. 以上都不是
答案：C
解析：髓系树突状细胞（mDC）高表达CD11c，而浆细胞样树突状细胞（pDC）则以CD123（IL-3Rα）为主要特征，因此两者分别可用不同CD分子进行区分。
15. 肥大细胞的特征性表面标志是：
A. CD117（c-Kit） B. CD14 C. CD3 D. CD19
答案：A
解析：CD117即c-Kit，是干细胞因子受体，在肥大细胞中高水平表达，也是其发育与存活的关键信号通路分子。
16. 嗜碱性粒细胞的表面标志是：
A. CD123（IL-3Rα） B. CD34 C. CD56 D. CD4
答案：A
解析：嗜碱性粒细胞特异性表达CD123，即白介素-3受体α链，该分子亦见于浆细胞样DC，但在其他粒细胞中少见。
| 细胞类型 | 关键鉴别标志 | 重要功能/辅助标志 |
|---|---|---|
| T细胞 | CD3（全T细胞） | CD4（辅助T）、CD8（细胞毒T）、CD28（共刺激）、CD25（活化/调节T） |
| B细胞 | CD19、CD20（全B细胞） | CD40（接受T细胞信号）、CD21（共受体）、IgM/IgD（BCR）、CD27（记忆B） |
| NK细胞 | CD56、CD16 | CD3、自然杀伤活性、IFN-γ分泌 |
建议在复习过程中建立上述表格框架进行系统记忆，避免孤立背诵单一CD分子。结合细胞谱系、功能与标志物之间的逻辑关系，有助于加深理解并提升答题准确率。
| 免疫生物学Ⅱ 2022年复习题 |
（每题只有一个正确答案，请将答案填涂在答题卡对应位置）
PAMPs（病原相关分子模式）是指在病原微生物中广泛存在、且对生存至关重要的一类保守分子结构，例如细菌脂多糖、病毒双链RNA等。PRR（模式识别受体）是固有免疫细胞表面或胞内表达的受体，能够特异性识别PAMPs。两者在固有免疫识别中构成核心识别系统：PRR通过识别PAMPs启动免疫应答，从而快速响应感染，而不会攻击自身组织。
调理作用是指某些分子包被病原体后增强其被吞噬细胞识别和吞噬的过程。两种主要的调理素包括IgG抗体和补体成分C3b。IgG通过其Fab段结合抗原，Fc段与吞噬细胞上的FcγR结合，桥接病原体与吞噬细胞；C3b则通过与病原体表面结合，并与吞噬细胞表面的CR1受体相互作用，促进吞噬。
ADCC是一种由抗体介导的细胞毒性机制，其中效应细胞通过其表面的Fc受体识别结合在靶细胞上的抗体Fc段，进而杀伤靶细胞。关键参与细胞为自然杀伤细胞（NK细胞），其表达CD16（FcγRIII），可通过该受体结合IgG包被的靶细胞。分子机制包括：抗体特异性结合靶细胞表面抗原，NK细胞通过CD16识别抗体Fc段，触发穿孔素和颗粒酶释放，导致靶细胞凋亡。
MHC限制性指T细胞只能识别由自身MHC分子呈递的抗原肽。这一特性保证了T细胞对抗原的识别具有自我MHC背景依赖性。在T细胞发育过程中，胸腺通过阳性选择保留能识别自身MHC的T细胞克隆，确保外周免疫应答中T细胞有效识别抗原提呈细胞所展示的抗原肽-MHC复合物。
在胸腺中，未成熟T细胞经历两个关键筛选过程：阳性选择发生于皮质区，DP（CD4+CD8+）细胞若能与胸腺上皮细胞表达的自身MHC分子适度结合，则获得存活信号并继续发育；否则发生凋亡。此过程确保T细胞具备识别自身MHC的能力。阴性选择则发生在髓质区，SP（CD4+或CD8+）细胞若对自身抗原-MHC复合物结合过强，则被清除或失活，防止自身反应性T细胞进入外周，维持自身耐受。前者保障功能性识别能力，后者预防自身免疫病。
抗体类别转换是指B细胞在激活后，在细胞因子调控下改变其产生的抗体恒定区类型（如从IgM转为IgG、IgA或IgE），而不改变抗原结合特异性的过程。该过程发生在V(D)J重排完成后，通过同源重组机制删除上游C基因片段。其生物学意义在于使抗体适应不同免疫环境需求，发挥多样化的效应功能，如IgG穿越胎盘、IgA分泌至黏膜、IgE参与抗寄生虫反应等。
免疫突触是T细胞与抗原提呈细胞（APC）接触界面形成的特殊空间结构，由中央区（cSMAC）、周边区（pSMAC）和外周环组成。中央区富含TCR-抗原肽-MHC复合物及共刺激分子（如CD28-B7），负责持续信号传递；周边区以黏附分子（如LFA-1-ICAM-1）为主，稳定细胞间连接。其功能在于整合激活信号、延长细胞接触时间、提高信号传导效率，并调控T细胞后续分化方向。
中枢耐受主要发生在胸腺（T细胞）或骨髓（B细胞），通过清除强烈识别自身抗原的淋巴细胞克隆实现，典型机制为阴性选择中的克隆删除。外周耐受则作用于已进入外周组织的成熟淋巴细胞，当缺乏共刺激信号或处于抑制性微环境时，可诱导克隆失能、调节性T细胞抑制或活化诱导的细胞死亡。二者协同维护自身免疫稳态，避免自身免疫疾病的发生。
克隆删除是指在中枢或外周免疫器官中，强烈识别自身抗原的淋巴细胞通过凋亡被永久清除的过程，常见于胸腺阴性选择阶段。克隆失能则是指淋巴细胞虽能识别抗原，但因缺乏第二信号（如B7-CD28共刺激）而导致功能沉默，无法活化增殖，即使再次遇到抗原也无应答。前者彻底消除潜在自身反应性细胞，后者提供一层补充性保护机制，二者共同维持自身耐受。
急性期应答是机体在感染、炎症或组织损伤后迅速启动的一种系统性生理反应，由肝脏合成多种急性期蛋白。两类典型的急性期蛋白包括C-反应蛋白（CRP）和甘露糖结合凝集素（MBL）。CRP可结合细菌磷胆碱，激活经典补体途径并促进吞噬；MBL识别病原体表面甘露糖残基，激活凝集素补体途径，二者均增强固有免疫清除能力。
NK细胞表达CD56和CD16（FcγRIII），但不表达CD3。其可通过CD16介导ADCC效应，即识别抗体包被靶细胞后发动杀伤。
单核细胞/巨噬细胞高表达CD14和CD64（FcγRI），同时表达CD11b/CD18等黏附分子以及MHC II类分子，参与抗原提呈与吞噬杀菌。
树突状细胞是专职抗原提呈细胞，显著特征为高表达MHC II类分子。髓系DC标志为CD11c，浆细胞样DC则表达CD123（IL-3受体）。
粒细胞依据类型不同表达不同标记：中性粒细胞表达CD15和CD66b；嗜酸性粒细胞表达CCR3和Siglec-8。
其他活化或特殊细胞群体包括：活化T细胞高表达CD25；调节性T细胞特征性表达Foxp3；浆细胞表达CD138。
[此处为图片3]
[此处为图片4]
[此处为图片5]在免疫受体信号转导过程中，ITAMs 的主要功能是介导酪氨酸残基的磷酸化，从而启动下游信号级联反应。因此，正确答案为：B. 介导酪氨酸磷酸化。
共刺激分子 CD40L 主要在 T 细胞被激活后表达，其表达水平在活化 T 细胞表面显著升高，用于与 B 细胞等抗原提呈细胞上的 CD40 结合，促进免疫应答。故正确选项为：B. 活化 T 细胞。
外源性抗原经过吞噬或内吞进入细胞后，在内体系统中被降解为肽段，并与 MHC II 类分子结合。该过程发生在内体腔内，因此抗原肽与 MHC II 类分子的结合场所是：C. 内体。
TCR 信号传导通路中，ZAP-70 是关键的蛋白酪氨酸激酶，负责磷酸化下游接头蛋白如 LAT，进而激活 PLC-γ1 等效应分子。Syk 虽与 ZAP-70 同属一个家族，但在 BCR 信号中起主导作用，而非典型 TCR 通路中的核心成分。因此不包括的是：B. Syk。
MHC 分子的多态性主要集中在抗原结合槽区域，这一结构差异决定了不同个体识别抗原肽的能力差异，是移植排斥和疾病易感性的遗传基础。因此答案为：B. 抗原结合槽。
B 细胞中枢免疫耐受的关键机制是在骨髓发育阶段通过阴性选择清除自身反应性克隆，防止产生自身抗体，这一过程称为克隆删除。因此正确答案是：A. 克隆删除。
T 细胞发育的双阴性阶段指的是 CD4 和 CD8 均未表达的早期胸腺细胞，此时尚未开始分化为单阳性细胞。此阶段通常表达 CD3 和 TCRβ 链的部分形式。所以不表达的是：B. CD4 和 C. CD8。但题目要求选一项，则更准确反映“双阴性”定义的是：B. CD4 或 C. CD8 —— 实际标准答案常取两者之一；根据常规出题逻辑，此处应为：B. CD4。
阳性选择发生于胸腺皮质区，由皮质胸腺上皮细胞介导，确保 T 细胞能够识别自身 MHC 分子，从而获得 MHC 限制性。因此正确位置是：B. 胸腺皮质。
细胞介导的免疫应答主要依赖 T 淋巴细胞，尤其是 CD8+ CTL 和 CD4+ Th1 细胞执行杀伤感染细胞或调控炎症反应等功能。因此答案为：C. T 细胞。
免疫突触是 T 细胞与抗原提呈细胞之间形成的特殊膜结构连接，有助于稳定 TCR 与 pMHC 的相互作用，集中信号分子并排除抑制因子。因此其形成有利于：A. 增强 TCR 与 pMHC 的结合。
体液免疫的核心在于抗体的产生，由浆细胞分泌的特异性抗体可中和毒素、调理吞噬、激活补体等。因此核心效应分子是：B. 抗体。
抗体的调理作用依赖于其 Fc 段与吞噬细胞表面 Fc 受体的结合，从而促进吞噬效率。因此答案为：B. Fc 段。
免疫记忆的基础是长期存活的记忆 T 细胞和记忆 B 细胞，它们可在再次遇到相同抗原时快速启动更强的免疫应答。因此正确选项是：B. 记忆 T/B 细胞。
黏膜免疫中最主要的抗体类型是分泌型 IgA（sIgA），它能抵抗蛋白酶降解并在黏膜表面形成局部防御屏障。因此答案为：C. 分泌型 IgA（sIgA）。
共同黏膜免疫系统的特点是某一黏膜部位致敏后，免疫细胞可迁移至其他远端黏膜部位发挥保护作用，体现了免疫细胞跨黏膜迁移的特性。因此正确选项为：B. 免疫细胞跨黏膜迁移。
原发性免疫缺陷病的根本原因是基因突变导致免疫系统发育或功能障碍，属于遗传性疾病。因此本质是：B. 遗传性基因缺陷。
I 型超敏反应由 IgE 抗体介导，当过敏原与肥大细胞表面的 IgE 结合后引发脱颗粒，释放组胺等介质。因此介导物质是：B. IgE。
肿瘤逃避免疫监视的机制包括下调 MHC I 类分子以逃避 CTL 识别、表达 PD-L1 抑制 T 细胞活性、分泌免疫抑制因子如 TGF-β 等。而高表达肿瘤抗原则更容易被免疫系统识别，不利于免疫逃逸。因此“不包括”的是：C. 高表达肿瘤抗原。
免疫检查点抑制剂如抗 PD-1 或抗 PD-L1 抗体，旨在阻断肿瘤微环境中 PD-1/PD-L1 通路对 T 细胞的抑制作用，恢复抗肿瘤免疫应答。因此靶点是：C. PD-1/PD-L1。
减毒活疫苗含有弱化的病原体，能在体内有限复制，模拟自然感染过程，诱导强烈的体液和细胞免疫，且免疫持续时间较长。因此优势是：B. 免疫效果持久。
抗原交叉递呈是指树突状细胞将外源性摄取的抗原通过 MHC I 类途径提呈给 CD8+ T 细胞，打破传统内源性抗原才激活 CTL 的限制，对于抗病毒和抗肿瘤免疫至关重要。因此意义是：B. 使外源性抗原激活 CD8+ T 细胞。
Innate Immunity（先天免疫）：机体与生俱来的非特异性防御机制，响应迅速，无记忆性，主要包括皮肤黏膜屏障、吞噬细胞、NK 细胞、补体系统及模式识别受体介导的反应。
Adaptive Immunity（适应性免疫）：后天获得的特异性免疫应答，具有高度特异性和免疫记忆，由 T 和 B 淋巴细胞介导，需经抗原刺激后逐步建立。
Pattern-Recognition Receptors（PRRs，模式识别受体）：存在于固有免疫细胞表面或胞内的受体，可识别病原体共有的保守分子结构（PAMPs），如 TLRs、NLRs 等，触发早期免疫反应。
Antigen Processing and Presentation（抗原加工和提呈）：抗原被 APC 摄取后降解为肽段，并与 MHC 分子结合，转运至细胞表面供 T 细胞识别的过程，分为 MHC I 类和 II 类两条途径。
Isotype Switching（同种型转换）：B 细胞在特定细胞因子作用下改变抗体恒定区类型（如从 IgM 转为 IgG、IgA 等），保留可变区特异性的同时增强效应功能。
Central Tolerance（中枢免疫耐受）：淋巴细胞在中枢免疫器官（胸腺和骨髓）发育过程中，通过阴性选择清除自身反应性克隆，防止自身免疫病的发生。
Immunological Synapse（免疫突触）：T 细胞与 APC 接触界面形成的环状超分子复合物结构，中心为 TCR-pMHC 相互作用，周围为黏附分子环，利于信号稳定传递。
Humoral Immune Response（体液免疫应答）：由 B 细胞介导、抗体为主要效应分子的免疫应答，主要针对胞外病原体和毒素，可通过中和、调理、激活补体等方式发挥作用。
Mucosal Immunity（粘膜免疫）：分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道等黏膜组织的局部免疫系统，以分泌型 IgA 为主，构成抵御外来抗原的第一道防线。
Immunological Memory（免疫记忆）：初次应答后生成的记忆性淋巴细胞可在再次接触相同抗原时快速启动更强、更持久的免疫反应，是疫苗接种的基础。
简述人体免疫系统的三大功能及相应缺陷后果。
人体免疫系统具备三大基本功能：免疫防御、免疫自稳和免疫监视。
免疫防御指抵抗病原体入侵，若功能低下则易发生反复感染；过度则可能导致超敏反应。
免疫自稳指清除损伤或衰老细胞，维持内环境稳定，若失调可引起自身免疫病。
免疫监视指识别并清除突变细胞，防止肿瘤发生，若功能减弱则增加癌症风险。
简要说明 BCR 与 TCR 识别抗原的异同点。
相同点：二者均为特异性抗原受体，由基因重排产生多样性，均含信号转导亚单位（Igα/Igβ 或 CD3），参与淋巴细胞活化。
不同点：BCR 可直接识别完整抗原的构象表位，无需加工提呈；而 TCR 仅识别经 APC 加工并与 MHC 分子结合的线性肽段；此外，BCR 识别天然抗原，TCR 识别处理后的抗原肽-MHC 复合物。
简述吞噬细胞对病原体的应答过程及关键机制。
吞噬细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞）首先通过 PRRs 识别病原体相关分子模式，启动趋化运动迁移至感染部位。
随后通过表面受体（如 FcR、CR）介导吞噬作用，将病原体摄入形成吞噬体。
吞噬体与溶酶体融合成吞噬溶酶体，利用活性氧、一氧化氮、酸性环境及水解酶杀灭并降解病原体。
最后，部分抗原被加工提呈于 MHC 分子上，启动适应性免疫应答。
列出抗体发挥免疫效应的四种主要方式。
（1）中和作用：抗体结合病毒或毒素，阻止其侵入细胞或发挥毒性作用。
（2）调理作用：抗体 Fc 段与吞噬细胞 FcR 结合，增强对病原体的吞噬效率。
（3）激活补体：IgM 和 IgG 可通过经典途径激活补体系统，引发溶菌或炎症反应。
（4）ADCC（抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用）：NK 细胞通过 FcγRIII 识别靶细胞表面抗体，释放穿孔素和颗粒酶杀伤靶细胞。
[此处为图片3]详细描述内源性抗原与外源性抗原的提呈过程及关键分子作用。（8 分）
内源性抗原主要指细胞内合成的抗原，如病毒蛋白或肿瘤抗原。这类抗原在胞浆中被蛋白酶体降解为短肽，随后通过 TAP 转运体进入内质网，与新合成的 MHC I 类分子结合。形成的抗原肽-MHC I 复合物经高尔基体转运至细胞表面，供 CD8+ T 细胞识别。
关键分子包括：蛋白酶体（降解抗原）、TAP（转运肽段）、MHC I 类分子（提呈载体）、β2 微球蛋白（稳定结构）以及钙联蛋白等分子伴侣协助折叠组装。
外源性抗原来源于细胞外，如细菌或被吞噬的死亡细胞。这些抗原被 APC 摄入后形成吞噬体，逐渐酸化并与溶酶体融合成为吞噬溶酶体。抗原在此被水解为肽段，同时 MHC II 类分子在内质网中合成，并以不变链（Ii）封闭其抗原结合槽。该复合物经高尔基体转运至 MIIC 区室，Ii 被降解留下 CLIP 片段，再由 HLA-DM 催化替换为抗原肽。最终，抗原肽-MHC II 复合物表达于细胞表面，供 CD4+ T 细胞识别。
关键分子包括：吞噬体/内体系统、组织蛋白酶（降解抗原）、MHC II 类分子、不变链（Ii）、HLA-DM（催化肽交换）、HLA-DO（调节 DM 活性）。
阐述 T 细胞介导的细胞免疫应答的完整过程，包括抗原提呈、T 细胞激活、增殖分化及效应功能执行。（12 分）
细胞免疫应答始于抗原提呈。树突状细胞作为最强效的 APC，摄取并加工抗原，将其以 MHC-肽复合物形式展示于表面，同时上调共刺激分子（如 CD80/86）和黏附分子。
初始 T 细胞在次级淋巴器官中通过 TCR 识别 APC 上的 pMHC，并接受第一信号；同时 CD28 与 B7 分子结合提供第二信号，完成完全激活。此外，细胞因子微环境决定后续分化方向。
激活后的 T 细胞进入克隆扩增阶段，大量增殖形成效应细胞群体。CD4+ T 细胞依据细胞因子环境分化为不同亚型：Th1（促细胞免疫）、Th2（助 B 细胞）、Th17（抗胞外菌）、Tfh（滤泡辅助）等；CD8+ T 细胞则分化为细胞毒性 T 淋巴细胞（CTL）。
效应 T 细胞迁移至感染或病变部位执行功能。Th1 细胞分泌 IFN-γ 激活巨噬细胞，增强杀菌能力；CTL 通过释放穿孔素和颗粒酶诱导靶细胞凋亡，或通过 Fas/FasL 通路介导杀伤。
部分效应细胞转化为记忆 T 细胞，长期存留于体内，为再次应答提供快速响应基础。整个过程体现了特异性、记忆性和放大性的特点。
[此处为图片4]适应性免疫是一种由T细胞和B细胞共同介导的免疫反应，具备高度特异性和免疫记忆能力。当机体再次接触相同抗原时，能够引发更迅速且更强的免疫应答。
模式识别受体广泛存在于免疫细胞的表面或胞内，能够识别病原体相关分子模式（PAMPs）以及宿主释放的损伤相关分子模式（DAMPs），在启动先天性免疫反应中发挥关键作用。
抗原加工与提呈是将外来抗原降解为小肽片段，并通过主要组织相容性复合体（MHC）分子将其展示给T细胞的过程。该过程分为两条主要途径：内源性途径涉及MHC I类分子向CD8+ T细胞提呈病毒等胞内抗原；外源性途径则通过MHC II类分子向CD4+ T细胞提呈被吞噬的胞外抗原。
B细胞在接受抗原刺激后可发生同种型转换，即其抗体重链恒定区基因经历重组，使产生的抗体从IgM转变为IgG、IgA或IgE，此过程中抗原结合特异性保持不变。
中枢免疫耐受主要发生在骨髓（B细胞）和胸腺（T细胞）中，通过克隆删除或受体编辑等机制清除对自身抗原具有高亲和力的淋巴细胞，从而防止自身免疫反应的发生。
免疫突触是在T细胞与抗原提呈细胞（APC）或靶细胞相互作用时形成的特殊结构界面，集中了TCR、共刺激分子和其他信号分子，确保T细胞激活的精确性和高效性。
体液免疫应答由B细胞及其分泌的抗体主导，主要用于对抗细胞外病原体，如细菌和毒素。其清除机制包括抗体中和、调理吞噬及补体激活等。
粘膜免疫系统分布于呼吸道、消化道等黏膜部位，以分泌型IgA为主要效应分子，参与维持局部黏膜屏障功能与微生态平衡。
免疫记忆是适应性免疫的核心特征之一，依赖于长期存活的记忆T细胞和记忆B细胞，在再次遭遇相同抗原时能快速启动强烈而持久的免疫反应。
1. 免疫系统的三大基本功能及其缺陷后果：
① 防御功能：抵御各类病原微生物入侵，若功能缺陷则易导致反复感染，例如HIV感染者因CD4+ T细胞减少而免疫功能严重受损；（2分）
② 免疫自稳：负责清除体内衰老、损伤或凋亡的细胞，若调节失常可能诱发自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮；（2分）
③ 免疫监视：识别并清除突变或异常增殖的细胞，功能低下时肿瘤发生风险显著增加。（1分）
2. BCR与TCR的异同点：
相同之处在于两者均依赖可变区中的互补决定区（CDR）来识别抗原，并通过V(D)J基因重排实现受体多样性；（2分）
不同之处在于BCR可直接识别完整构象的天然抗原，无需MHC分子提呈，且可结合蛋白质、多糖等多种类型抗原；而TCR只能识别经MHC分子提呈的抗原肽片段，具有MHC限制性，通常仅识别线性蛋白抗原。（3分）
3. 吞噬细胞杀伤病原体的主要步骤：
① 识别与黏附：借助模式识别受体（PRR）识别病原体表面的PAMPs，启动吞噬程序；（1分）
② 吞噬作用：细胞膜延伸包裹病原体，形成吞噬体；（1分）
③ 杀伤与降解：吞噬体与溶酶体融合成为吞噬溶酶体，利用活性氧（ROS）、一氧化氮（NO）、溶菌酶等物质杀灭并分解病原体；（2分）
④ 抗原提呈：将处理后的抗原肽段装载至MHC分子上，递呈给T细胞，进而启动适应性免疫应答。（1分）
4. 抗体介导的生物学效应主要包括：
① 中和作用：抗体结合病毒或毒素，阻止其与宿主细胞受体结合，从而阻断感染或毒性作用；（1分）
② 调理作用：抗体的Fc段与吞噬细胞表面Fc受体结合，增强吞噬效率；（1分）
③ 补体激活：IgM和IgG类抗体结合抗原后可激活经典补体通路，最终形成膜攻击复合物裂解病原体；（1分）
④ 抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）：抗体桥接靶细胞与NK细胞等效应细胞，诱导后者释放穿孔素和颗粒酶杀伤靶细胞。（2分）
1. 内源性与外源性抗原提呈途径的区别与关键分子（共8分）：
① 内源性抗原提呈途径：（4分）
细胞内部合成的抗原（如病毒感染产生的蛋白）首先被蛋白酶体降解为8–10个氨基酸长度的肽段，随后通过TAP1/2转运蛋白进入内质网腔，在此与新合成的MHC I类分子结合，形成稳定的pMHC I复合物，并转运至细胞表面供CD8+ T细胞识别。关键参与分子包括：蛋白酶体、TAP1/2、MHC I类分子。
② 外源性抗原提呈途径：（4分）
胞外来源的抗原被抗原提呈细胞（如树突状细胞、巨噬细胞）通过吞噬、胞饮等方式摄入，进入内体-溶酶体系统后被酸性水解酶降解为肽段。同时，MHC II类分子在高尔基体中与恒定链（Ii）结合，进入内体后，HLA-DM催化去除CLIP片段，使外源性抗原肽得以结合MHC II类分子，最终将复合物运送至细胞膜表面，供CD4+ T细胞识别。关键分子包括：HLA-DM、MHC II类分子、溶酶体酶类。
2. T细胞活化与效应过程的基本阶段（共12分）：
① 抗原提呈与免疫突触形成：（3分）
内源性抗原经MHC I类分子提呈给CD8+ T细胞，外源性抗原经MHC II类分子提呈给CD4+ T细胞。T细胞与APC之间通过多种黏附分子稳定结合，形成免疫突触，集中信号传导分子，促进有效识别。
② T细胞激活的三信号模型：（3分）
第一信号来自TCR对抗原肽-MHC复合物（pMHC）的特异性识别；第二信号为共刺激信号，主要由T细胞上的CD28与APC表面的B7分子（CD80/CD86）结合提供；第三信号由细胞因子（如IL-12、IFN-γ、TGF-β等）调控，决定T细胞的分化方向。
③ 增殖与分化：（3分）
激活后的T细胞开始大量表达IL-2及其受体，通过自分泌和旁分泌方式促进自身增殖。CD4+ T细胞根据微环境中的细胞因子谱分化为Th1、Th2、Th17或Treg等功能亚群；CD8+ T细胞则分化为细胞毒性T淋巴细胞（CTL），获得杀伤能力。
④ 效应功能与记忆生成：（3分）
CTL可通过释放穿孔素和颗粒酶诱导靶细胞凋亡，或通过Fas-FasL途径触发死亡信号。辅助性T细胞亚群发挥不同调节作用：Th1激活巨噬细胞增强杀菌能力，Th2促进B细胞产生抗体，Th17募集中性粒细胞参与炎症反应，Treg则抑制过度免疫反应以维持耐受。最终部分效应细胞转化为长寿的记忆T细胞，为后续免疫应答奠定基础。[此处为图片3]
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